İlaca bağlı hemolitik anemiler ve klinik önemi
No Thumbnail Available
Files
Date
Journal Title
Journal ISSN
Volume Title
Publisher
Ankara Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Farmasötik Toksikoloji Anabilim Dalı
Abstract
Bu çalışmanın amacı Türkiye’deki ilaca bağlı olarak gelişen kan diskrazilerinin araştırılmasıdır. Bunun için Ankara’daki dört hastane seçilmiş (Dr Sami Ulus Çocuk Hastanesi, Dışkapı Çocuk Hastanesi, Numune Hastanesi, Hacettepe Üniversitesi Hastanesi) ve bu hastanelerin hemotoloji kliniklerinde ilaca bağlı hemolitik anemilerin sıklığı araştırılmıştır. Hemoliz kırmızı kan hücresinin yıkımının hızlanması sonucu oluşan bir patolojik olaydır ( kan diskrazisi). Eğer kırmızı hücre yıkımı üretiminden daha fazla olursa hemolitik anemi oluşur. Hemolitik anemi nedenine göre genetik nedenlere bağlı ve sonradan kazanılan olarak ikiye ayrılır. Sonradan kazanılan hemolitik anemi ilk kez 1900’lü yılların başında tanımlanmıştır ve günümüzde bu tanım immün bozukluklar, ilaçlar, enfeksiyon hastalıkları, kırmızı kan hücrelerinde mekanik travma, toksinler ve diğer sebeplerin başlattığı anemileri ifade eder. Genel olarak sonradan oluşan hemolitik anemi immün hemolitik anemi (ilacın neden olduğu, alloimmün ve otoimmün hemolitik anemi) ve non immün hemolitik anemi (enfeksiyonların neden olduğu, mekanik travma, diğer sebepler) olarak sınıflandırılır. İlaca bağlı hemoliz, immün sistemle ilgili olabilir veya ilgili olmayabilir. İmmün yanıta bağlı hemoliz mekanizmaları İlacın indüklediği sitotoksik reaksiyonlar, immün kompleks aracılı reaksiyonlar ve otoantikor aracılı reaksiyonlar olarak üçe ayrılır. Örneğin; Penisilin (hapten) kırmızı kan hücre membranına bağlanarak antikorları stimule eder. α- metildopa gibi ilaçlar otoimmün hemolitik anemiye benzer otoantikor oluşmasına neden olabilirler. Kinin kinidin gibi antimalaryal ilaçlar plazma proteinlerine, antikorlara ve daha sonra kırmızı kan hücrelerine bağlanırlar. Diğer yandan bazı kimyasallar ise doğrudan kırmızı hücrelere zarar verir yada hücrelerde oksidatif değişikliklere neden olabilirler. Örneğin; bakır ve arsin gibi endüstriyel maddelerle zehirlenmelerde, kırmızı kan hücreleri doğrudan hasara uğrayabilir . Kırmızı kan hücresinin enzim, membran ve hemoglobin gibi komponentlerinde genetik olarak mevcut olan bazı bozukluklar da hemolize neden olabilir. Örneğin glikoz 6 fosfat dehidrogenaz (G6PD) enzimi kırmızı kan hücrelerini oksidatif hasara karşı koruyan ve glutatyonun indirgenme mekanizmasında rol oynayan bir enzimdir. Kronik hemoliz, orak hücre anemisi ve talasemilerinde içinde bulunduğu hemoglobin sentez bozukluklarının sonuçlarındandır. AbstractIn our study we aimed to investigate the drug-induced blood dyscrasies in Turkey. Four hospitals in Ankara (Dr. Sami Ulus Children Hospital, Dışkapı Children Hospital, Numune Hospital and Hospital of Hacettepe Universty) were selected for this and frequency of drug-induced hemolytic anemias were investigated in the hemotology cliniques of these hospitals. Hemolysis is a process characterized by accelerated red cell destruction (blood dyscrisis). If red cell destruction sur passes production, hemolytic anemia could result. Hemolytic anemia categorized by cause as either congenital or acquired. The term acquired hemolytic anemia was first coined in the early 1900s and it is now commanly used to describe hemolytic anemia triggered by factors such as immune disorders, drugs, infections, mechanical trauma to red cells, exposure to toxins, and other miscellenous causes. Generally acquired hemolytic anemia can be classified as immune hemolytic anemia (autoimmune, alloimmune, drug induced), non immune hemolytic anemia (infection induced, mechanical trauma, other factors). Drug induced hemolysis can be immune mediated or nonimmune mediated. Immune mediated hemolysis is categorized into three groups; Drug induced cytotoxic reactions, immun complex mediated rections, autoantibody mediated reactions. For example; Penicillin (hapten) binds to red cell membrane and stimulates antibodies. Drugs such as alpha methydopa, may induce true autoantibody production similar to warm autoimmun hemolytic anemia. Antimalarial drugs such as quinine and quinidine, bind to plasma proteins, antibody and then to red cell. On the other hand, some chemicals may directly damage to the red cells or induce oxidative changes in the cells. For example industrial toxins such as copper and arsine, directly damages red cells. Defects in any of the red cell remaining components such as enzymes, membrane and hemoglobin can lead to hemolysis. For example glycose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) is a critical enzyme in the production of glutathione, which defends red cells against oxidative damage. Chronic hemolysis can be a result of disorders of hemoglobin synthesis, including sickle cell anemia and thalassemias.
Description
Keywords
Eczaneler ve medikal depolar